鼻息肉多发于成年人群，是一种发病率较高的鼻部病变，会引发鼻塞、流涕、嗅觉减退、头疼头晕，严重影响患者的生活及工作。鼻息肉组织学特征为血管内皮间隙增宽后漏出大量血浆蛋白，致使组织高度水肿，其组织形态学表现为基底膜增厚、频发上皮损伤、腺体和血管减少，但无神经结构生成。 该疾病的发生与细菌、真菌感染、变态反应、遗传等因素密切相关。

        鼻息肉病因分为以下几种：

         一、感染性因素

        感染性因素在鼻息肉的发病中具有重要作用。病原微生物引发的上皮脱落或黏膜损伤会引发感染性炎症反应，从而导致鼻息肉的生成。

         研究中对慢性鼻—鼻窦炎伴鼻息肉患者进行金黄色葡萄球菌分离，并对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染因素进行分析，发现慢性鼻—鼻窦炎伴鼻息肉患者普遍感染金黄色葡萄球菌，而金黄色葡萄球菌肠毒素会激活鼻黏膜内的肥大细胞、B 细胞、嗜酸性粒细胞等，释放促炎细胞因子，加重炎症反应。因此，机体在感染性炎症反应过程中，会释放炎性介质和细菌毒素，导致黏膜内的淋巴引流不畅，发生黏膜水肿、静脉淤血现象，且毒素也会损伤支配血管的神经末梢，增加渗出。而黏膜长期的水肿会降低其屏障作用，容易反复感染，进一步加重黏膜水肿，最终形成鼻息肉。

        二、变态反应

        鼻息肉在季节性鼻炎、哮喘等呼吸道变态反应性疾病中具有较高的发病率，而在支气管扩张、肺脓肿、肺结核等呼吸道感染性疾病中较少见。鼻息肉组织中含有大量的脱颗粒肥大细胞核嗜酸细胞浸润，且含有 IgE 生成细胞，会使息肉液体中的 IgE 水平比血清中高。IgE可介导变态反应，鼻黏膜部分发生变态反应后会促使机体释放大量的炎性细胞趋化因子、组织胺和白细胞三烯，进而导致局部血管扩张，出现组织水肿、渗出增加、嗜酸细胞浸润现象，进而破坏小血管壁神经末梢，增加渗出。虽然变态反应无法全面解释鼻息肉的发生原因，但其变应性因素与鼻息肉的发生有密切关系。

        四、遗传因素

         部分人类白细胞抗原( HLA) 等位基因与鼻息肉的发生密切相关。研究表明，携带 HLA-DQA1* 0201-DQB1* 0201 单体型等位基因的人群发生鼻息肉的概率比未携带此基因的人群高 5.53 倍。鼻息肉组织内高度水肿与上皮细胞膜上水、电解质运输受损有关，而碳酸酐酶基因的低表达会损害上皮细胞膜上水、电解质运输能力，因此，碳酸酐酶基因与鼻息肉的发生有一定关系。而明确鼻息肉患者的变异性基因和病原性基因对预防和诊断鼻息肉具有重要价值。

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